تازه های پژوهشی - سیستم گلوکوکورتیکوئیدی و اندوکانابینوئیدی CB1 در تنظیم عملکردهای شناختی بویژه یادگیری و حافظه با هم تعامل دارند.

به گزارش روابط عمومی دانشگاه علوم پزشکی استان سمنان؛ در این مطالعه تجربی تعامل گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی و کانابینوئیدی و بیان نسبی mRNA  مربوط به ژن های این گیرنده ها در نواحی اینفرالیمبیک قشرپره فرونتال، قاعده ای جانبی آمیگدال و خلفی هیپوکمپ در مدل ترس شرطی شنوایی در موش های بزرگ آزمایشگاهی بررسی شد. ابتدا موش ها با کمک استریوتاکسی جراحی شدند و در نواحی مذکور به طور دو طرفه کانول گذاری صورت گرفت. در گروه های مختلف، کورتیکوسترون به عنوان لیگاند داخلی گیرنده گلوکوکورتیکوئیدی، AM251 به عنوان آنتاگونیست گیرنده تیپ 1 کانابینوئیدی ده دقیقه قبل از اکتساب خاموشی در نواحی اشاره شده تزریق شد. تست رفتاری شرطی شدن ترس شنوایی (میزان بی حرکتی حیوان Freezing) در طی سه روز  ثبت گردید. ضمنا در نواحی مذکور میزان بیان نسبی mRNA مربوط به این ژن ها با تکنیک RT-PCR مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که تزریق سیستمیک کورتیکوسترون اثر تسهیلی بر اکتساب خاموشی دارد و  این اثر توسط  AM 251 به عنوان آنتاگونیست گیرنده کانابینوئیدی مهار شد. تزریق AM251 و کورتیکوسترون سیستمیک قبل از خاموشی سبب کاهش بیان ژنNr3c1  در آمیگدال شد اما بیان این ژن در هیپوکمپ و قشر پره فرونتال با تغییر معنی داری همراه نبود. همچنین اینفیوژن کورتیکوسترون قبل از اکتساب خاموشی در ناحیه اینفرالیمبیک، آمیگدال و هیپوکمپ موجب تسهیل خاموشی حافظه شد این اثر تسهیلی توسط AM251 مهار شد. تجویز کورتیکوسترون و AM251 در نواحی اینفرالیمبیک، هیپوکمپ یا آمیگدال قبل از خاموشی سبب کاهش بیان ژن CNR1 در نواحی متقابل گردید در حالی که در میزان بیان ژن Nr3c1 تغییر معنی داری ایجاد نکرد. یافته ها نشان داد که کورتیکوسترون بیان خاموشی ترس شنوایی را تسهیل می کند و بلوک گیرنده های کانابینوئیدی، تسهیل خاموشی بوسیله گلوکوکورتیکوئیدها را مختل می کند. این یافته ها نشان می دهند که دو سیستم گلوکوکورتیکوئیدی و اندوکانابینوئیدی CB1 در تنظیم عملکردهای شناختی با هم تعامل دارند.