تازههاي پژوهشي محققان دانشگاه (Research highlight)
ارستین-2 و ارستین-3 هر کدام بطور مجزا پاسخ های لوکوموتوری و حساسیت به آمفتامین را تنظیم می کنند.
روابط عمومی دانشگاه علوم پزشکی استان سمنان؛
ارستین ها نقش قابل ملاحظه ای در پایان دادن به سیگنالینگ رسپتوری از نوع وابسته به پروتئین Gدارند. در سالهای اخیر یک نقش سیگنالینگ مستقل از عملکرد desensitization مربوط به آنها کشف شده است. دو ایزوفورم ارستین که به فراوانی بیان می شود، یعنی ارستین 2 و3 بطور مشابه ای در فرایند desensitization و بسیاری از اعمال سیگنالینگ سلولی ایفای نقش می کنند، بطوری که بصورت جایگزین هم می توانند عمل کنند. گفته شده که موشهای سوری با knock outارستین-3 (ARR3KO)به اثرات تحریکی آمفتامین پاسخ سریع و نامفهوم از نوع فعالیت لوکوموتوری می دهند. همچنین تصور شده بود که حذف ارستین-2 نیز چنین فنوتیپی را نسبت به آمفتامین ایجاد می کند. در این مطالعه ما نشان دادیم که پاسخ لوکوموتوری موشهای ARR3KOدر طول 7 روز دریافت آمفتامین و همچنین در روز challenge(که پس از 7 روز قطع آمفتامین است) کاهش میابد . این داده که نشان دهنده از بین رفتن sensitizationبه آمفتامین است ، نشانگر نقش ارستین-3 در سیگنالینگ مربوط به پدیده sensitization است. در مقابل، موشهای knocked out شده برای ارستین 2 یا (ARR2KO)پاسخ زودرس افزایش یافته ای به آمفتامین و کاهش حساسیت به آنرا در مراحل پسین (challenge)نشان دادند. این امر نشانگر نقش ارستین-2 در کاهش عملکردی گیرنده یا desensitizationآن می باشد. مقایسه موشهایی که فقط یک الل ارستین 3 را داشتند و ارستین 2 آنها کاملا حذف شده بود با آنهایی که ARR2KOبودند نشان داد که دسته اول فعالیت لوکوموتوری کمتری دارند، که این امر با سیگنالینگ ناشی از ارستین 3 در پاسخ به آمفتامین تناسب داشت. اما موش ARR3KOبا تنها یک الل ارستین-2 کاهش قابل ملاحظه ای در پاسخ لوکوموتوری به آمفتامین در مقایسه با ARR3KOنشان داد ند. این موضوع نشان داد که تنها یک الل ارستین 2 قادر به برقراری یک رفتار طبیعی لوکوموتوری نمی باشد که این امر می تواند در نتیجه اختلالات سیگنالینگ یا تکاملی بوجود بیاید.