تازه هاي پژوهشي - مکانیسم های ملکولی اصلی که بواسطه آنها مهارکننده های سدیم-گلوکز کوترنسپورترها اثرات محافظت از کلیوی خود را اعمال می کنند؛ یک مطالعه به روز شده
.
به گزارش روابط عمومی دانشگاه علوم پزشکی استان سمنان، نفروپاتی دیابتی یا همان کاهش کارایی کلیه ها در حین دیابت یکی از عوارض مهم دیابت کنترل نشده و عامل اصلی بروز ESRD (end stage renal disease یا بیماری کلیوی مراحل پایانی با شدت بالا) در بیماران دیابتی و نیز علت اصلی و شایع انجام همودیالیز در بیماران دچار نارسایی شدید کلیه ها می باشد. این بیماری ناتوان کننده در حدود 40 درصد از بیماران دیابتی کنترل نشده رخ داده و موجب افت شدید کارایی بافت کلیه و مختل نمودن روند عادی زندگی فرد می گردد. ازین رو حفظ کارکرد طبیعی کلیه ها از اهداف اصلی درمان در بیماران دیابتی می باشد. مهارکننده های سدیم-گلوکز کوترنسپورترهای نوع دو (sodium-glucose cotransporters-2 inhibitors) یا SGLT2i ها دسته ای نوین از داروهای ضد دیابت بوده که اثرات هایپوگلایسمیک بسیار موثری از طریق افزایش میزان گلوکوزوریا ایفا می کنند. اما برخی مطالعات به اثرات محافظت کننده کلیوی این داروها (renoprotective) نیز اشار کرده اند. اما مطالعه جامعی که با بررسی تمام جوانب اثرات این داروها به معرفی اثرات مفید آنها بر بافت کلیه بپردازد صورت نگرفته بود. بنابراین در مطالعه ای ما مکانیسم های ملکولی میانجی گر اثرات renoprotective این داروها را جستجو کرده و به این نتیجه رسیدیم که SGLT2i ها از طریق 8 مکانیسم عمده قادر به افزایش کارایی کلیه ها در محیط دیابتی (diabetic milieu) می باشند. این 8 مکانیسم ملکولی شامل این موارد میشوند: (1) بهبود کنترل گلایسمیا (2) بهبود وضعیت همودینامیک بدن (3) القای کاهش وزن (4) پیشگیری از بروز اسیب اکسیداتیو (5) مهار واکنشهای التهابی و فرایندهای فیبروتیک (6) کاهش اسید اوریک سرم (7) کاهش فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین و (8) کاهش رهاسازی پپتید ناتریورتیک. همچنین مسیرهای ملکولی دیگری همچون کاهش فعالیت سیستم سمپاتیک، افزایش ترشح گلوکاگون، اصلاح موروفولوژی میتوکندری ها، افزایش هماتوکریت، بهبود هایپوکسی بافت کلیه و کاهش میزان آلبومینوریا نیز میتوانند در اثرات renoprotective این داروها دخیل باشند که البته در مورد این موارد هنوز منابع کافی منتشر نشده است.
دکتر حبیب یاری بیگی