تازه هاي پژوهشي محققان دانشگاه (Research highlight)
.
روابط عمومی دانشگاه علوم پزشکی استان سمنان؛
تازه های پژوهشی
Neuroprotective nature of adipokine resistin in the early stages of focal cerebral ischemia in a stroke mouse model
شواهد جدید پیشنهاد می کنند رزیستین ممکن است دارای اثر درمانی بالقوه در اداره بیماری های تحلیل برنده عصبی باشد. اما نقش آن در پاتوفیزیولوژی آسیب های ناشی از سکته مغزی مشخص نیست و بررسی های بیشتری برای توصیف اثر رزیستین و مکانیسم های مولکولی احتمالی در آسیب ایسکمیک- پرفیوژن مجدد لازم است انجام پذیرد. در این مطالعه ایسکمی مغزی موضعی با انسداد شریان مغزی میانی در موش سوری انجام شد. تجویز مرکزی رزیستین تنها در دوزهای 200 و 400 نانوگرم به ازای هر موش سوری به طور قابل توجهی اندازه آسیب مغزی را کاهش داد و عملکرد عصبی را بهبود بخشید (P < 0.001). علاوه بر این موثرترین دوز رزیستین (400 نانوگرم به ازای هر موش سوری) به طور معنی داری ادم مغزی (P < 0.001)، نفوذپذیری سد خونی مغزی (P < 0.05)، محتوای MDA(استرس اکسیداتیو) (P < 0.005) و سلول های تانلی مثبت(آپپتوزیس) و پروتئین های مرتبط با آپوپتوزیس (P < 0.001) را 24 ساعت بعد از ایسکمی مغزی کاهش داد. بیان mRNA رزیستین، TNF-α، اینترلوکین-1β و TGF-β در 12 ساعت پس از ایسکمی به طور قابل توجهی افزایش یافت و در 24 ساعت پس از MCAO به سطح پایه خود رسید. همچنین درمان با رزیستین (400 نانوگرم به ازای هر موش سوری) موجب افزایش معنی دار TGF-β و اینترلوکین-10در 24 ساعت پس از ایسکمی گردید (P < 0.001). یافته های اصلی این تحقیق نشان داد، درمان با رزیستین نوترکیب می تواند آسیب ایسکمی مغزی را در یک رویکرد وابسته به دوز از طریق کاهش آپوپتوزیس، اکسیداتیو استرس و تقویت سیتوکین های ضد التهابی کاهش دهد. با این حال، استفاده از رزیستین به عنوان یک هدف درمانی برای بیماران مبتلا به سکته مغزی متضمن انجام تحقیقات بیشتری می باشد.